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抗衰老,從了解皮膚光老化開(kāi)始
行業(yè)資訊
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每個(gè)人從出生起就經(jīng)歷衰老,而皮膚作為人體最大的器官,約占體重的10~15%,是人體衰老最直觀的表現(xiàn)。皮膚也是最復(fù)雜的器官,主要分為表皮層,真皮層和皮下。與化妝品和皮膚健康有密切關(guān)系的是表皮真皮層。最外層的表皮包括角質(zhì)層、顆粒層、棘層和基底層,角質(zhì)細(xì)胞是最常見(jiàn)的細(xì)胞類型(約占所有表皮細(xì)胞的95%)。真皮主要由成纖維細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)組成,包括由糖胺聚糖、蛋白聚糖、膠原蛋白、彈性蛋白等結(jié)構(gòu)蛋白和纖維蛋白等[1]

抗衰老,皮膚光老化,皮膚,紫外線輻射*圖源自網(wǎng)絡(luò)

內(nèi)在和外在老化皮膚的不同變化

皮膚老化受到內(nèi)在和外在因素的影響,內(nèi)源性的或時(shí)間上的衰老主要是由遺傳因素所決定的,是一種不可避免的過(guò)程。外在因素主要指光老化,占面部老化的80%以上。長(zhǎng)期接觸紫外線輻射導(dǎo)致皮膚組織改變,使皮膚出現(xiàn)粗糙、增厚、皺紋,以及色斑色沉、痤瘡等,是加速皮膚老化的主要原因,上述皮膚的改變還可能導(dǎo)致外觀或形象的改變,從而對(duì)個(gè)人審美和心理產(chǎn)生重大影響[2]。

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太陽(yáng)光中的紫外線有哪些?

根據(jù)波長(zhǎng)不同,太陽(yáng)光中的紫外線主要有三種類型:

長(zhǎng)波紫外線(UVA 320400 nm):UVA是一種微弱的誘變劑,但它具有很強(qiáng)的穿透能力,可以影響真皮甚至皮下組織區(qū)域。

中波紫外線(UVB 290320 nm) :UVB的誘變性很強(qiáng),可以直接與DNA相互作用產(chǎn)生胸腺嘧啶二聚體光產(chǎn)物,導(dǎo)致DNA損傷。

短波紫外線(UVC 200290 nm):UVC具有最強(qiáng)的誘變性,但會(huì)被臭氧層阻擋到地球表面[3]。

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產(chǎn)生皮膚光老化的主要機(jī)理是什么?

目前光老化導(dǎo)致的衰老研究主要集中于MAPK、NF-kB /P65、JAK/STAT、Nrf-2的激活,氧自由基(ROS)使端粒縮短、線粒體損傷,DNA 損傷引起抑癌基因P53突變,以及炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)等[4]。其中紫外線可以通過(guò)影響過(guò)氧化氫酶和上調(diào)一氧化氮合酶(NOS)的合成來(lái)誘導(dǎo)活性氧(ROS),還可能導(dǎo)致蛋白激酶C(PKC)表達(dá)減少,使活性氧(ROS)產(chǎn)生增加[5]。增加的活性氧(ROS)損害細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能,以及介導(dǎo)炎癥反應(yīng),從而導(dǎo)致細(xì)胞衰老的發(fā)生,這是介導(dǎo)皮膚衰老的核心機(jī)制之一[2]。

過(guò)量的ROS激活MAPK和NF-κB信號(hào)通路,導(dǎo)致AP-1和NF-κB的激活。它們可以增加IL-1β、TNF-α、IL-6和COX-2等促炎細(xì)胞因子的表達(dá),以調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng),并通過(guò)激活MMPs和減少 TIMPs的表達(dá),使MMPs/TIMPs的比例失衡,從而使ECM減壓。同時(shí),它們可以調(diào)節(jié)Smad/TGF-β信號(hào)通路,減少膠原蛋白的產(chǎn)生,最終加速皮膚衰老[6]。

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目前市場(chǎng)上抗衰老產(chǎn)品的功效

抗氧化作用:抑制自由基的破壞,保護(hù)膠原蛋白,預(yù)防皺紋產(chǎn)生;

保濕作用:收緊毛孔,明顯淡化細(xì)紋和皺紋;

美白作用:消褪暗沉,撫平和最小化細(xì)紋及改善肌膚質(zhì)地;

抗炎作用:抑制多余油脂分泌,延緩預(yù)防老化;

雌激素作用:能與雌激素接受體結(jié)合,增進(jìn)肌膚彈性,改善肌膚干澀脆弱老化等問(wèn)題。

參考文獻(xiàn)

[1] Tobin D J. Introduction to skin aging[J]. Journal of Tissue Viability,2017.
[2] Gu Yanpei. Biomarkers, oxidative stress and autophagy in skin aging.[J].Ageing Res Rev, 2020.
[3] Uraiwan. Ultraviolet Radiation-Induced Skin Aging: The Role of DNADamage and Oxidative Stress in Epidermal Stem Cell Damage Mediated SkinAging[J]. Stem Cells International, 2016,(2016-4-11), 2016.
[4] Bosch Ricardo,Philips Neena,Suárez-Pérez Jorge A et al. Mechanisms ofPhotoaging and Cutaneous Photocarcinogenesis, and Photoprotective Strategieswith Phytochemicals.[J] .Antioxidants (Basel), 2015, 4: 248-68.
[5] de Jager T L,Cockrell A E,Du Plessis S S,Ultraviolet Light InducedGeneration of Reactive Oxygen Species.[J] .Adv Exp Med Biol, 2017, 996: 15-23.
[6] Jab?ońska-Trypu? Agata. Possible Mechanisms of the Prevention ofDoxorubicin Toxicity by Cichoric Acid-Antioxidant Nutrient.[J] .Nutrients,2018.

轉(zhuǎn)載自:藥大妝研

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